Svinje vole Coca-Colu. Ne tu colu, već aromu u hrani koja je među mladima postala pravi hit. Arome su važne jer, povećavajući ukusnost, odnosno palatabilnost hrane, povećavaju i njezinu konzumaciju - nešto što u IREKS-u, vodećem proizvođaču aroma u Hrvatskoj, jasno naglašavaju.

No, problem je taj što ista tvrtka proizvodi i arome za ljudsku prehranu. Štoviše, iste arome koje koristimo za brže debljanje svinja, često nalazimo i u našim pekarskim i slastičarskim proizvodima. 

Ovo odražava jedan veći trend: prelazak s jednostavne hrane pripremljene u vlastitim domovima na gotovu hranu dizajniranu od strane timova vrhunskih stručnjaka. 

Danas sve veće pekare u Hrvatskoj surađuju s IREKS-om i koriste njihove poboljšivače ili već gotove smjese. Pri tome je cilj isti bez obzira da li se radi o smjesi za tov svinja ili o smjesi za kroasan: stvoriti hranu savršenog izgleda, mirisa i okusa koja će nas potaknuti ne samo da ju kupimo, već i da joj se uvijek iznova vraćamo.

Drugim riječima stvara se hiperpalatabilan proizvod koji podražuje centre za nagradu u mozgu iznad onoga s čime se konstruktivno možemo nositi. 

U slijedećim nastavcima ćemo ući dublje u istraživanja i mehanizme te objasniti zašto je ovakva hrana za naš mozak superstimulans koji vodi k pretilosti i općenito lošijoj kvaliteti života. 
  
Nisam više aktivan na drušvenim mrežama te sam stoga napravio NEWSLETTER. Mailom budem slao samo nove tekstove koje objavim ovdje na blogu (otprilike jedan tekst mjesečno), bez spamanja i jako je lako otkazati.





Inzulinska teorija pretilosti tvrdi da su ugljikohidrati (šećer i škrob) glavni krivci debljanja. Postoji više verzija ove teorije, no u suštini, sve se svode na to da konzumacija ugljikohidrata podiže razinu šećera u krvi. Povećana količina šećera zatim potiče gušteraču na lučenje hormona inzulina koji taj šećer pohranjuje u obliku masnoga tkiva. Dakle, prema ovoj teoriji, inzulin je “hormon debljanja” i upravo je to razlog zašto prehrana koja smanjuje njegovo lučenje, poput prehrane sa smanjenim unosom ugljikohidrata, dovodi do mršavljenja.

Inzulin je zaista jedini hormon koji potiče spremanje masnoća. Stoga je ova teorija donekle logična i vrlo jednostavna. Zbog toga je u zadnjih desetak godina i postala toliko popularna. Ipak, radi jednostavnosti koju i dijete može razumijeti, bilo bi prilično teško vjerovati da se radi o novoj, revolucionarnoj teoriji koju još nitko nije testirao. Štoviše, otkad je inzuin otkriven, ova teorija je testirana mnogo puta i već je 80-ih godina u znanstvenim krugovima potpuno odbačena (1) - iz nekoliko razloga:

Prvo, ako je inzulin “hormon debljanja”, očekivali bismo da aplikacija inzulina zaista deblja. Međutim, upravo je suprotno točno. U istraživanjima životinje i ljudi mršave kada primaju inzulin (2, 3, 4, 5, 6, 7). Danas je dobro poznato da inzulin smanjuje apetit djelovanjem na centre za sitost u hipotalamusu (8) - što je zapravo i logično s obzirom da se luči tijekom objeda.

*Doduše, treba napomenuti da postoji jedna iznimka; a to je - ako životinji apliciramo izuzetno visoku dozu inzulina i time izazovemo hipoglikemiju, odnosno nenormalno nisku razinu šećera u krvi. U tom slučaju životinja će povećati unos hrane. Međutim, to nije nešto što se odvija u normalnim uvjetima (9).

Drugo, očekivali bismo i da su osobe s povišenim bazalnim vrijednostima “hormona debljanja” pod većim rizikom razvoja pretilosti u budućnosti. Opet, i ova je pretpostavka testirana mnogo puta i istraživanja je ne podupiru (10).

Pobornici ove teorije vjeruju da povišeni inzulin uzrokuje veću glad. Smatraju da povišeni inzulin “zarobljava” masti u masnim stanicama i, pošto ih naše ostale stanice ne mogu koristiti, dovodi do “unutarnjeg gladovanja”. Zbog toga smo opet gladni, opet unosimo ugljikohidrate i ciklus se ponavlja sve dok u konačnici ne postanemo pretili.

Nisam siguran odakle potječe ova pretpostavka s obzirom da nam je već 20 godina poznato da hrana koja potiče veće lučenje inzulina često pruža i veći osjećaj sitosti (11).

Također, kod pretilih osoba s povišenim inzulinom, razina slobodnih masnih kiselina i glukoze u krvi je normalna ili povišena (12). U svakom slučaju, nije smanjena i nije prisutno nikakvo “unutarnje gladovanje”. To je zato jer su im stanice u tijelu rezistentne na inzulin, uključujući i masne stanice. Zbog inzulinske rezistencije, inzulin ne može dovoljno dobro obavljati svoju ulogu odnosno, ne može zadržati masne kiseline unutar masnih stanica.

I na kraju, mnogi preagrikulturni narodi konzumirali su hranu baziranu na ugljikohidratima. Primjerice, pleme Kitava je 70% kalorija dobivalo iz ugljikohidrata, primarno iz slatkog krumpira i sličnog gomoljastog povrća. Unatoč tome, nisu bili pretili (13).

Nema sumnje da je prehrana s niskom količinom ugljikohidrata mnogima pomogla smršavjeti i poboljšati zdravlje. Takva prehrana kod većine ljudi zaista dovodi do smanjenja tjelesne težine. Međutim, to nije zbog inzulina. Svaki put kada inzulin smanji potrošnju masnoća, on za istu količinu povećava potrošnju glukoze ili proteina.

Danas većina znanstvenika inzulin uvrštava u hormone koji smanjuju unos hrane i to je nešto što nalazimo i u svakom udžbeniku medicinske fiziologije. 

Reference
  1. Grossman, S.P.,(1986). The role of glucose, insulin and glucagon in the regulation of food intake and body weight. Neurosci Biobehav Rev. 10(3):295-315. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3095717
  2. Vanderweele, D. A. et al., (1980). Chronic insulin infusion suppresses food ingestion and body weight gain in Rats. Brain Research Bulletin. 5(4): 7–11. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0361923080902233
  3. Vanderweele, D. A. et al., (1982). Elevated insulin and satiety in obese and normal-weight rats. Appetite. 3(2): 99–109. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0195666382800032
  4. VanderWeele D.A., (1994). Insulin is a prandial satiety hormone. Physiol Behav. 56(3): 619-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972417
  5. Anika, S.M., Houpt, T.R., Houpt, K.A., (1980). Insulin as a satiety hormone. Physiology & Behavior. 25(1): 21–23 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0031938480901754
  6. Woods S.C., Lotter, E.C., McKay, L.D., Porte, D., (1979). Chronic intracerebroventricular infusion of insulin reduces food intake and body weight of baboons. Nature. 29; 282(5738): 503-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/116135
  7. Hallschmid, M., Higgs, S., Thienel, M., Ott, V., Lehnert, H., (2012). Postprandial administration of intranasal insulin intensifies satiety and reduces intake of palatable snacks in women. Diabetes. 61(4): 782-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22344561
  8. Ahima, S. M., Antwi, D. A., (2008). Brain regulation of appetite and satiety. Endocrinol Metab Clin North Am. 37(4): 811–823. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2710609
  9. Lotter, E.C., Woods, S.C., (1977). Injections of insulin and changes of body weight. Physiol Behav. 18(2): 293-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/866465
  10. Hivert, M. F., Langlois, M. F., Carpentier, A. C., (2007). The entero-insular axis and adipose tissue-related factors in the prediction of weight gain in humans. Int J Obes, 31(5): 731-42. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130851
  11. Holt, S. H., Brand Miller, J.C., Petocz, P., (1996). Interrelationships among postprandial satiety, glucose and insulin responses and changes in subsequent food intake. Eur J Clin Nutr. 50(12): 788-97. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
  12. Karpe, F., Dickmann, J. R., Frayn, K. N., (2011). Fatty Acids, Obesity, and Insulin Resistance: Time for a Reevaluation. Diabetes. 60(10): 2441–2449. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178283/
  13. Lindeberg, S., Berntorp, E., Nilsson-Ehle, P., Terént, A., Vessby, B., (1997). Age relations of cardiovascular risk factors in a traditional Melanesian society: the Kitava Study. Am J Clin Nutr. 66(4): 845-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9322559



Naša crijeva sadrže 100,000,000,000,000 (to je 100 milijardi...ne, bili...puno!) mikroorganizama (1). Imamo deset puta više bakterija nego vlastitih stanica, što znači da je i vaša "bolja polovica" praktički samo ogromna hodajuća bakterija - imajte ovo na umu slijedeći put kada budete vodili ljubav.

Sada kada znate da smo više bakterija nego čovjek, ne treba vas čuditi ni da se crijevna mikroflora između pretilih i mršavih osoba značajno razlikuje. Dok bi crijeva osoba normalne tjelesne težine mogli usporediti s prašumom prepunom različitih vrsta, crijeva pretilih osoba više nalikuju zagađenom jezeru u kojem buja samo nekolicina vrsta (2).

Iz toga slijedi da sve što smanjuje raznovrsnost bakterija u našim crijevima doprinosi pretilosti. Nažalost, mnogi ljudi su tim putem krenuli već samim načinom rođenja. Tako djeca rođena carskim rezom u dobi od 11 godina imaju gotovo dvostruko veći rizik (83%) od prekomjerne tjelesne težine (3) (uz to još gratis mogu dobiti astmu i dijabetes - 4). To je zato što carski rez sprječava dodir novorođenčeta s majčinim vaginalnim bakterijama te tako u konačnici smanjuje raznovrsnost njegove crijevne mikroflore.

Razmotrimo i antibiotike koje smo kao djeca dobivali i kada su nam bili potrebni, ali i kada nisu. Neosporno je da antibiotici spašavaju živote i da su značajno produžili životni vijek ljudi. Međutim, to dolazi s određenom cijenom. Oni ubijaju sve bakterije, pa tako i one dobre u našim crijevima. To je problem, pogotovo ako je u pitanju dijete mlađe od 6 mjeseci čija se osjetljiva crijevna mikroflora od toga nikada neće u potpunosti oporaviti. Posljedicu zasigurno pogađate: veći rizik od pretilosti (5).

Bakterije upravljaju našim metabolizmom i određuju obujam našeg struka. To je najočitije iz nedavno provedenog istraživanja na tzv. "germ-free" miševima (miševima slobodnim od mikroorganizama). Nakon što su znanstvenici uzgojili genetski identične miševe u potpuno sterilnim uvjetima, podijelili su ih u dvije grupe te su njihova crijeva naselili mikroflorom pretilih žena, odnosno mikroflorom njihovih mršavih sestri blizanki. Unatoč tome što su miševi bili jednaki i što su konzumirali istu hranu u potpuno istoj količini, na kraju istraživanja nisu izgledali isto. Nesretnici koji su dobili mikrofloru pretilih blizanaca postali su pretili poput svojih ljudskih donora (6).

Ovo istraživanje je dokazalo da prijenosom bakterija možemo prenijeti i pretilost. Međutim, priča ne staje ovdje. Kada su znanstvenici miševe smjestili u iste kaveze, obje grupe su ostale mršave. Naime, miševi koji su nosili mikroorganizme pretilih ljudi ovaj put nisu razvili pretilost jer su konzumacijom cimerovog izmeta unijeli njegove bakterije - očajna situacija zahtijeva očajne mjere. Ono što je zanimljivo (ali i malo tužno) jest da im na "procesiranoj" hrani čak ni to nije pomoglo.

Konzumacija industrijski procesirane hrane glavni je uzrok pretilosti. U III. dijelu objasnio sam jedan način na koji nas takva hrana deblja; drugi, možda još važniji, je upravo mijenjanjem crijevne mikroflore. Broj i raznovrsnost mikroorganizama u našim crijevima izravno ovisi o našoj prehrani. Točnije, ovisi o vlaknima, složenim ugljikohidratima iz hrane kojima se te bakterije hrane. Kako se na našim tanjurima sve rjeđe nalaze cjelovite namirnice biljnog podrijetla, odnosno namirnice bogate vlaknima, tako su i naša crijeva postala negostoljubiva mjesta za njihov rast - još jedan u nizu razloga zašto ne biste trebali jesti rižine krekere (osim očite činjenice da izgledaju i imaju okus poput stiropora).

Hrana koja je stotinama tisućama godina dio ljudske prehrane - voće, povrće te gomolji su najzdraviji izvori vlakana. Žitarice, koje su postale sinonim zdrave prehrane i koje univerzalno prihvaćamo kao odličan izvor vlakana, su zapravo poprilično problematične. Najveći problem predstavlja gluten, složeni protein iz žitarica. Naime, bez bakterija, posebno onih iz roda Bifidobacterium, ne možemo u potpunosti razgraditi ovaj protein (7). Zbog toga sve više ljudi postaje netolerantno na gluten te ga sve češće povezujemo s viškom kilograma (8).

Na sreću, ne morate podlijegati očajnim mjerama i kao miševi u eksperimentu konzumirati cimerov izmet kako bi poboljšati raznolikost svoje crijevne mikroflore i lakše se riješiti suvišnih kilograma. Postoji ukusniji način - fermentirana hrana. Narodi koji jedu mnogo fermentirane hrane oduvijek su bili mršavi. Uzmimo za primjer Koreju. Dovoljno je pogledati demografske statistike (9), K-pop glazbenu scenu, ozbiljne znanstvene radove ili jednostavno K-pop glazbenu scenu (jesam li spomenuo K-pop?) i vidjet ćete da Korea ima najmanji problem s pretilošću među razvijenim zemljama. Jedan od razloga je Kimchi, tradicionalno korejsko fermentirano jelo slično kiselom zelju čija konzumacija dokazano dovodi do smanjenja tjelesne težine i masnog tkiva (10).

Kefir (fermentirano mlijeko) je također odlično rješenje. Anita Šupe napisala je odličan članak o njemu: "Kefir - čudesan prirodni probiotik i supernamirnica"

Osim procesirane hrane, na crijevnu mikrofloru utječu i sve ostale stvari o kojima sam govorio u prethodnim tekstovima: omega-6 masnoća (11), poremećeni cirkadijalni ritam (12i vježbanje (13).

Doista, ovo je možda najvažniji faktor koji utječe na pretilost.





Reference:
1. Fujimura, K. E. et al., “Role of the gut microbiota in defining human health,” Expert Review of Anti-infective Therapy 8, no. 4 (April 2010): 435–54, http://pmid.us/20377338.
2. Turnbaugh, P. J., Hamady, M., Yatsunenko, T., Cantarel, B. L., Duncan, A., Ley, R. E., Gordon, J. I. (2009). A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature, 457(7228), 480–484. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19043404
3. Blustein, J., Attina, T., Liu, M., Ryan, M., Cox, L. M., Blaser, M. J., Trasande, L. (2013). Association of caesarean delivery with child adiposity from age 6 weeks to 15 years. International Journal of Obesity, 37, 900–906. http://www.nature.com/ijo/journal/v37/n7/abs/ijo201349a.html
4. Hyde, M.J., Modi, N. (2012). The long-term effects of birth by caesarean section: the case for a randomised controlled trial. Early Human Development, 88(12), 943-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036493
5. Trasande, L., Blustein, J., Liu, M., Corwin, E., Cox, L., & Blaser, M. (2013). Infant antibiotic exposures and early-life body mass. International Journal of Obesity, 37(1), 16–23.
6. Vanessa K. Ridaura, V. K. et al. (2013), Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science, 341 (6150). http://science.sciencemag.org/content/341/6150/1241214.article-info
7. Lindfors, K., Blomqvist, T., Juuti-Uusitalo, K., Stenman, S., Venäläinen, J., Mäki, M., & Kaukinen, K. (2008). Live probiotic Bifidobacterium lactis bacteria inhibit the toxic effects induced by wheat gliadin in epithelial cell culture. Clinical and Experimental Immunology, 152(3), 552–558. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422736
8. Freire R. H. et al. (2016). Wheat gluten intake increases weight gain and adiposity associated with reduced thermogenesis and energy expenditure in an animal model of obesity. International Journal of Obesity, 40(3), 479-86., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443339
9. OECD, Obesity and the Economics of Prevention: Fit not Fat - Korea Key Facts http://www.oecd.org/els/health-systems/obesityandtheeconomicsofpreventionfitnotfat-koreakeyfacts.htm
10. Kim, E. K., An, S.Y., Lee, M. S., Kim, T. H., Lee, H. K., Hwang, W. S., Choe, S. J., Kim, T. Y., Han, S. J., Kim, H. J., Kim, D. J., Lee, K.W. (2011). Fermented kimchi reduces body weight and improves metabolic parameters in overweight and obese patients. Nutrition Research, 31(6), 436-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21745625
11. Kaliannan, K., Wang, B., Li, X.-Y., Kim, K.-J., & Kang, J. X. (2015). A host-microbiome interaction mediates the opposing effects of omega-6 and omega-3 fatty acids on metabolic endotoxemia. Scientific Reports, 5, 11276. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26062993
12. Rosselot, A. E., Hong, C.I., Moore, S. R. (2016). Rhythm and bugs: circadian clocks, gut microbiota, and enteric infections. Current Opinion in Gastroenterology, 32(1), 7-11.
13. Cerdá, B., Pérez, M., Pérez-Santiago, J. D., Tornero-Aguilera, J. F., González-Soltero, R., & Larrosa, M. (2016). Gut Microbiota Modification: Another Piece in the Puzzle of the Benefits of Physical Exercise in Health? Frontiers in Physiology, 7, 51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26924990

Za naše zdravlje se zaista nitko ne brine više od Coca Cole. Samo u Velikoj Britaniji ova korporacija je donirala 20 milijuna dolara za promicanje vježbanja (1). Zabrinuta inicijativama za uvođenje poreza na gazirana pića te njihovim mogućim uklanjanjem iz škola, uključila se i u znanstvena istraživanja. Tako je prošle godine donirala 1.5 milijuna dolara za osnivanje neprofitne organizacije "Global Energy Balance Network". Njezini osnivači, koji su ujedno i ugledni znanstvenici, tvrdili su kako nema dokaza da procesirana hrana uzrokuje pretilost (mislim da je jasno zašto nisu osvojili nobelovu nagradu) te da bi trebali više vježbati, a manje se brinuti o kalorijama (2). Nažalost, oni nisu prvi znanstvenici koji su radi masne kobase (4 milijuna dolara ) podvili rep i ugrozili svoj ugled, ali su zato vjerojatno prvi koji su nakon procurenih mailova upali u aferu te u konačnici iste godine morali prestati s radom (2, 3).

Englezi su počeli na Facebooku objavljivati statuse "no pain, no gain" ("bez muke nema dobre guze") i prije no što je Coca-Cola otvorila fitness centre. No, zanimljivo je da unatoč tome što iz godine u godinu sve više vježbaju, postaju sve deblji - pogledaj graf.


Graf prikazuje da porast pretilosti u Engleskoj je popraćeno porastom postotkom ljudi koji zadovoljavaju propisani minimum fizičke aktivnosti od 30 min/danu (13, 14)



Upravo smo dokazali da vježbanje uzrokuje pretilost - kada bi ih samo nekako natjerali da opet postanu fikusi pred televizorom, siguran sam da bi smršavili! Šalim se, povezanost ne dokazuje nužno uzročno-posljedičnu vezu. Vježbanje ne uzrokuje pretilost, ali očito je niti ne spriječava.

Prema Istraživanjima provedenim od 1980. do danas, koristeći najtočniju metodu za mjerenje cjelodnevne energetske potrošnje, metodu "dvostruko označene vode", jasno je da se tjelesna aktivnost u ovom razdoblju, unatoč porastu pretilosti, nije smanjila. Štoviše, malo se i povećala (4) (Ovo nas ne treba čuditi - pretilim osobama treba više energije za kretanje).

U glavama smo nekako stvorili ideju da su ljudi 80-ih svaki dan cijepali drva i pješke hodali do posla. No, u realnosti smo i tada provodili dane u uredima, vozili automobile te gledali sapunice - i to sve bez da smo bili toliko pretili kao danas.

Fitnes industrija je u nas čvrsto usadila mišljenje da vježbanje dovodi do mršavljenja. Međutim, iako je ono izuzetno važno za zdravlje, istraživanja upućuju da je njegova uloga u mršavljenju, u najmanju ruku, mnogo skromnija. To najbolje znaju pretila djeca koja su ambicioznim znanstvenicima najčešće poslužila kao "pokusni kunići". Nažalost, niti jedan znanstvenik se nije proslavio tjeranjem jadnih "bombica" na trčanje. Većina istraživanja je imala pozitivne rezultate samo na postotak masnog tkiva, ne i na ukupnu tjelesnu težinu djece (indeks tjelesne mase) (5). Puno bolje rezultate nisu ostvarili ni odrasli. U 43 istraživanja vježbanje je u prosjeku pridonijelo gubitku 1.1 kilogram tjelesne mase (6). Uzmemo li u obzir da su u prosjeku vježbali 45 min dnevno, između 3 i 5 puta tjedno od 3 do 12 mjeseci, ispada da im je za gubitak tog jednog kilograma bilo potrebno 72 sata vježbanja.

Iako laganim trčanjem uz najnoviju aplikaciju za mjerenje pulsa vjerojatno nećete "otopiti" masnoće i ostvariti vitku liniju, ne znači da je svaki oblik vježbanja neučinkovit.

Visoko intenzivni intervalni trening (HIIT) koji se sastoji od više kratkih intervala visokog intenziteta, u istraživanjima se pokazao daleko uspješnijim.

Primjerice, u istraživanju koji je uspoređivao HIIT s klasičnim, ravnomjernim kardio treningom, HIIT je u prosjeku "otopio" 2.5 kg masnog tkiva. S druge strane, grupa koja je radila kardio trening dnevno je vježbala duplo duže da bi na kraju istraživanja, ironično, bila još deblja (7).

Ako mislite da HIIT dovodi do značajnijeg mršavljenja jer troši više kalorija, varate se. U usporedbi s treningom izdržljivosti HIIT je ostvario bolje rezultate unatoč tome što je potrošio dvostruko manje kalorija (8).

Ipak, najvažnija prednost ovakvog načina vježbanja je činjenica da vam za njega treba manje vremena nego da jehovinom svjedoku objasnite da niste izgubili smisao života. Zaista, samo 10 minuta HIIT-a tjedno postiže iste rezultate kao i 4.5 sati trčanja (9).

Kao što vidite, veza između vježbanja i mršavljenja je puno kompleksnija od brojanja potrošenih kalorija. Čak i kada vježbanje dovodi to "topljenja" masnoća, to nije zbog potrošenih kalorija, već zbog metaboličkih promjena. Naša tijela teže određenoj ravnoteži i koliko god potrošili kalorija vježbanjem, hranom ćete ih nadoknaditi (10). Osim što ste gladniji, sigurno ste primijetili da nakon treninga više ne skakućete kao balerina puni energije. To je zato što nakon fizičke aktivnosti tijelo štedi energiju, i to ne samo povećanom željom da ostatak dana provedete u ležećem položaju, već i smanjenjem nekih osnovnih bioloških funkcija. Primjerice, potpuno zdrave žene nakon umjerene fizičke aktivnosti imaju smanjenu proizvodnju spolnih hormona (11).

Vježbanjem najvjerojatnije nećete izgubiti kilograme, no to ne znači da nećete morati kupiti uže hlače. U jednom istraživanju HIIT je u samo 2 mjeseca doveo do 44% smanjenja abdominalnog masnog tkiva i povećanja mišićne mase (12). Masno tkivo zauzima daleko veći volumen (prostor) od iste mase mišićnog tkiva. Dakle, kako vježbanjem budete "topili" masnoće i dobivali na mišićnoj masi, iako možda nećete imati manje kilograma, uživat ćete u sve boljoj liniji.




Reference:
  1. Lowe, L., ParkLives: how we’re providing fun, free activities in local parks, Coca-Cola GB, svibanj 4, 2016, http://www.coca-cola.co.uk/stories/health/get-active/get-active-with-parklives/
  2. O’Connor, A., Coca-Cola funds scientists who shift blame for obesity away from bad diets, The New York Times, kolovoz 9, 2015, http://well.blogs.nytimes.com/2015/08/09/coca-cola-funds-scientists-who-shift-blame-for-obesity-away-from-bad-diets/?_r=2
  3. Huehnergarth, N. F., Emails Reveal How Coca-Cola Shaped The Anti-Obesity Global Energy Balance Network, Forbes, studeni 24, 2015, http://www.forbes.com/sites/nancyhuehnergarth/2015/11/24/emails-reveal-how-coca-cola-shaped-the-anti-obesity-global-energy-balance-network/2/#1b78403e3e48
  4. Westerterp, K. R., Speakman J. R. (2008.), Physical activity energy expenditure has not declined since the 1980s and matches energy expenditures of wild mammals. International Journal of Obesity 32, 1256–1263; http://www.nature.com/ijo/journal/v32/n8/abs/ijo200874a.html
  5. Atlantis, E., Barnes, E. H., Fiatarone Singh, M. A. (2006), Efficacy of exercise for treating overweight in children and adolescents: a systematic review. International Journal of Obesity 30, 1027–1040. http://www.nature.com/ijo/journal/v30/n7/full/0803286a.html
  6. Shaw, K., Gennat, H., O'Rourke, P., Del Mar, C. (2006), Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev; (4):CD003817. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17054187
  7. Trapp, E. G., Chisholm, D. J., Freund J., Boutcher, S. H. (2008), The effects of high-intensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women. International Journal of Obesity 32, 684–691. http://www.nature.com/ijo/journal/v32/n4/abs/0803781a.html
  8. Tremblay, A., Simoneau, J. A., Bouchard, C. (1994), Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism; 43(7):814-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8028502
  9. Burgomaster, K. A., Howarth, K. R., Phillips, S. M., Rakobowchuk, M., MacDonald, M. J., McGee, S. L., & Gibala, M. J. (2008). Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. The Journal of Physiology, 586(Pt 1), 151–160. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17991697
  10. Sonneville, K. R., Gortmaker, S. L. (2008), Total energy intake, adolescent discretionary behaviors and the energy gap. Int J Obes;32 Suppl 6:S19-27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19079276
  11. Ellison, P. T. (2003), Energetics and reproductive effort. Am. J. Hum. Biol., 15: 342–351. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12704710?dopt=Abstract
  12. Boudou, P., Sobngwi, E., Mauvais-Jarvis, F., Vexiau, P., Gautier, J. F. (2003), Absence of exercise-induced variations in adiponectin levels despite decreased abdominal adiposity and improved insulin sensitivity in type 2 diabetic men. Eur J Endocrinol, 149(5):421-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585088
  13. National Statistics Health Survey for England - 2013, Trend tables [NS], Health and
    Social Care Information Centre, prosinac 10, 2014. http://www.hscic.gov.uk/catalogue/PUB16077
  14. Townsend N, Bhatnagar P, Wickramasinghe K, Scarborough P, Foster C, Rayner M (2012). Physical activity statistics 2012. British Heart Foundation: London. https://www.bhf.org.uk/publications/statistics/physical-activity-statistics-2012



Živimo u vrijeme kad radi posla ili nove večernje epizode "Big Brothera" često žrtvujemo spavanje. Hvalimo se kako odlično funkcioniramo uz samo 5 sati sna (ali tek nakon što popijemo prvu kavu, naravno). Ljudi nam se zbog toga dive. Ponekad smo malo razdražljiviji, no to je dobro - iskreniji smo prema šefu i lakše mu u lice kažemo što mislimo o njemu. Naravno, pri tome smo sigurni da manjak spavanja nema nikakve veze s veličinom naše stražnjice ili pivskog trbuha.

Do danas je objavljeno 50-ak epidemioloških istraživanja koja su anallizirala povezanost spavanja i pretilosti u djece i odraslih - većina je pronašla povezanost (1, 2, 3, 4). Spavanjem trošimo najmanje energije, ali nas možda najviše štiti od pretilosti. Ne treba puno vremena da manjak sna počne utjecati na naš apetit, pogotovo za nečim slatkim (5). Nakon samo dvije nedovoljno prospavane noći (četiri sata sna dnevno) dolazi do smanjenja razine hormona sitosti (leptina) i povećanja razine hormona gladi (grelina) (5). Nedostatak spavanja ima tako velik učinak na naš metabolizam da čak nije važno ni koliko se dobro hranite, ni koliko vježbate; ako ne spavate dovoljno, nećete moći smršavjeti (6).

Nije problem samo u količini spavanja. Umjetno osvjetljenje kojem smo izloženi nakon zalaska sunca omogućuje nam da budemo aktivni i da jedemo po noći. Ovakve, možda naizgled bezazlene radnje neprirodne su i imaju izrazito negativan učinak na naš dnevni ciklus (cirkadijalni ritam) (7, 8, 9).

Naime, svaka stanica u našem tijelu posjeduje jedan "unutarnji sat" koji joj govori koji je dio dana (10). To je važno jer neke se tjelesne aktivnosti odvijaju po danu, a neke po noći, kada bismo u normalnim uvjetima trebali spavati - cirkadijalni ritam ima ključnu ulogu u reguliranju metabolizma i hormonskog sustava.

Stoga nas ne treba čuditi zašto su upravo oni o kojima nam život najviše ovisi, poput policajaca, medicinskih sestara i vatrogasaca, obično jako pretili (10, 11, 12, 13). Prema FBI-ovom izvješću čak 80% policajaca je pretilo (14). To je znatno iznad prosjeka. Ustvari, to je toliko iznad prosjeka da vas potakne na pitanje zašto žene toliko maštaju o njima? ( I zašto niste otišli na policijsku akademiju?)

Više faktora utječe na sinkronizaciju cirkadijalnog ritma. Najvažniji su: svjetlost, hrana te tjelesna aktivnost.

Svjetlost ima najsnažniji utjecaj na naš cirkadijalni ritam. Nažalost, danas većinu vremena provodimo u zatvorenim prostorima, dok smo navečer, često i za vrijeme spavanja, izloženi svjetlosti. Ovakav način života ima velik utjecaj na otpuštanje melatonina, "hormona spavanja". Naime, izlaganje svjetlosti prije spavanja smanjuje otpuštanje ovoga hormona, a prisustvo svjetlosti za vrijeme spavanja smanjuje ga za više od 50% (15). Da bi stvar bila još gora, naši kapci propuštaju svjetlost (16) te čak i dok spavamo, svjetlost javne rasvjete može poremetiti cirkadijalni ritam i kvalitetu spavanja. 







Reference
  1. Knutson KL, Van Cauter E. Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes. Ann N Y Acad Sci. 2008; 1129:287–304., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18591489
  2. Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity (Silver Spring). 2008; 16:643–653., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239586
  3. Leproult R, Van Cauter E. Role of sleep and sleep loss in hormonal release and metabolism. Endocr Dev. 2010; 17:11–21., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19955752
  4. Pannain S, Miller A, Van Cauter E. Sleep loss, obesity and diabetes: prevalence, association and emerging evidence for causation. Obes Metab-Milan. 2008; 4:28–41.
  5. Spiegel, K. et al., “Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite,” Annals of Internal Medicine 141, no. 11 (December 7, 2004): 846–50, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15583226?dopt=AbstractPlus
  6. Nedeltcheva, A. V., Kilkus, J. M., Imperial, J., Schoeller, D. A., & Penev, P. D. (2010). Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Annals of Internal Medicine, 153(7), 435–441. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921542
  7. Stokkan, K.A., Yamazaki, S., Tei, H., Sakaki, Y., Menaker, M. (2001), Entrainment of the circadian clock in the liver by feeding. Science, 19; 291 (5503): 490-3., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11161204
  8. Damiola, F., Le Minh, N., Preitner, N., Kornmann, B., Fleury-Olela, F., Schibler, U. (2000), Restricted feeding uncouples circadian oscillators in peripheral tissues from the central pacemaker in the suprachiasmatic nucleus. Genes & Development, 1; 14(23): 2950-61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11114885
  9. Fuller, P.M., Lu, J., Saper, C.B. (2008), Differential rescue of light- and food-entrainable circadian rhythms. Science, 23; 320(5879): 1074-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18497298?dopt=Abstract
  10. Bass, J., & Takahashi, J. S. (2010). Circadian Integration of Metabolism and Energetics. Science (New York, N.Y.), 330(6009), 1349–1354. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21127246
  11. Peplonska, B., Bukowska, A., & Sobala, W. (2015). Association of Rotating Night Shift Work with BMI and Abdominal Obesity among Nurses and Midwives. PLoS ONE, 10(7), e0133761. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4511417/
  12. Esquirol, Y., Bongard, V., Mabile, L., et al. (2009), Shift work and metabolic syndrome: respective impacts of job strain, physical activity, and dietary rhythms. Chronobiol Int, 26:544–559. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360495
  13. De Bacquer, D., Van Risseghem, M., Clays, E., et al. (2009) Rotating shift work and the metabolic syndrome: a prospective study. Int J Epidemiol. 2009; 38:848–854. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129266
  14. Shell, D. E., Physical Fitness Tips for the Law Enforcement Executive, Federal Bureau of Investigation, svibanj 2005, https://www2.fbi.gov/publications/leb/2005/may2005/may05leb.htm
  15. Gooley, J. J. et al., “Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans,” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 96, no. 3 (March 2011): E463–72, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21193540?dopt=AbstractPlus
  16. Figueiro, M. G., & Rea, M. S. (2012). Preliminary evidence that light through the eyelids can suppress melatonin and phase shift dim light melatonin onset. BMC Research Notes, 5, 221. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564396